2023年5月2日是第25个世界哮喘日,今年的主题是“全面关爱每一位哮喘患者(AsthmaCareforAll)”,旨在促进所有国家制定和实施有效的哮喘管理计划。众所周知,哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾
2022年3月以来,新冠病毒“奥密克戎”肆虐上海,疫情防控到了最吃劲的阶段,广大病友就医、配药尤其艰难。最近上海发生两起成年人因严重哮喘发作、抢救不及时而丧命,令人心痛,同时也令许多人感到大为震惊:哮喘也可能威胁生命。那么,你真的了解哮喘吗?哮喘应该如何治疗?如何识别或预判哮喘急性发作?一旦出现严重发作,又该如何做到自救?哮喘是一种影响人类生活质量的慢性、难治性气道炎症性疾病,这种慢性炎症主要与气道高反应性、可逆性气流受限有关,从而引起反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状,常在夜间和(或)凌晨发作或加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。2010年,我国主要城市14岁以下儿童哮喘的累积患病率为3.02%。半数以上的中国哮喘患者是在儿童期发病。因此,在许多人印象中,哮喘是儿童“专利”,其实不然。哮喘在我国的患病率越来越高,不仅仅是儿童,我国20岁以上的哮喘患者数量也呈上升趋势。2019年“中国肺健康研究”(CPH)调查结果显示我国20岁及以上人群的哮喘患病率为4.2%,大约有4570万哮喘患者。近年来在全国范围内广泛推广了哮喘的规范化诊治,哮喘患者的控制率总体有所提高,但2017年流行病学调查显示我国城区哮喘总体控制率仍仅为28.5%。我国农村人口多,哮喘患者数量庞大,治疗水平差,由此可见全国哮喘的控制率更低,也就是说4/5的哮喘患者未达到良好控制。哮喘一经诊断,应尽早开始有规律的控制治疗,这对于取得最佳疗效至关重要。大家都知道,哮喘的治疗分为慢性持续期的维持治疗和急性发作期的临时治疗。慢性持续期的治疗包括:1、避免接触各种过敏原及发热人群,尽量减少外出,外出时戴口罩,保持社交距离、勤洗手、常通风,避免使用诱发哮喘发作的消毒剂;疫情期间应调整自身心理状态,避免情绪波动引发的哮喘发作。2、规律使用抗炎解痉的控制药物,主要是吸入糖皮质激素和长效支气管扩张剂(如沙美特罗替卡松粉吸入剂、布地奈德福莫特罗粉吸入剂、倍氯米松福莫特罗气雾剂)、口服孟鲁司特片、口服激素等。依从性差、吸入药物使用不正确是哮喘难以控制的重要因素。疫情期间,不可自行减量,更不可随意停药;尽量保证有1~2周的剩余药量,一旦发现即将用完,请提前互联网医院购药或线下就诊配药。3、对于部分过敏性哮喘,可采用皮下注射或舌下含服等方式行脱敏治疗,一般适用于过敏原明确且在严格的环境控制及药物治疗后仍控制不良的哮喘患者。4、生物靶向治疗:已经上市的哮喘靶向药包括抗IgE单克隆抗体(奥马珠单抗)、抗IL-5单克隆抗体(美泊利单抗)、抗IL-5受体的单克隆抗体(贝那利单抗)、抗IL-4受体的单克隆抗体。5、支气管热成形术。哮喘发作的程度轻重不一,病情发展的速度也有不同,可以在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内危及生命。多数哮喘患者发作前都有不同程度的前驱症状和表现,及时发现这些先兆表现,并采取相应处理措施,可避免致死性发作事件的发生。对于哮喘急性发作先兆的识别,有2个绝招:(1)依据症状,如出现咳嗽、胸闷、气促等先兆症状;(2)依据PEF监测结果,使用PEF仪的病友,如发现近期PEF值下降至自己最佳值的60%~80%或更低,或较平常基础值降低20%以上,需警惕急性发作的风险。支气管哮喘防治指南(2020年版)也指出,存在哮喘死亡相关高危因素的患者应密切观察防护,这些因素包括:(1)曾经有过气管插管和机械通气濒于致死性哮喘的病史;(2)在过去1年中因为哮喘发作而住院或急诊;(3)正在使用或最近刚刚停用口服激素;(4)目前未使用吸入激素;(5)过分依赖SABA,特别是每月使用沙丁胺醇(或等效药物)超过1支的患者;(6)有心理疾病或社会心理问题,包括使用镇静剂;(7)对哮喘治疗依从性差;(8)有食物过敏史。 对于发生较为严重哮喘发作的病友,应该如何第一时间完成自救呢?我们建议以下几点:(1)及时自行使用急救药物。短效β2受体激动剂是缓解哮喘症状最有效的药物,如万托林(沙丁胺醇)。连续喷万托林1~2揿,如果无明显缓解,可以每间隔20分钟再喷1~2揿,直到症状减轻。平时使用的布地奈德福莫特罗或倍氯米松福莫特罗也可作为急救药物,在不超过每日最大用量的前提下,可以临时加吸。(2)自我调整情绪。严重发作时,哮喘病友可能会紧张、焦虑、恐慌,应尽量缓慢呼吸以平复情绪,减少因恐慌带来的症状加重。家属也要尽可能保持镇定,冷静有效地采取措施,帮助病人缓解情绪。(3)及时联系救护车送至医院急诊救治。如果反复喷吸急救药仍不能缓解或气喘等症状持续加重,家属要第一时间呼叫120联系救护车,电话中应告知患者位置、所患疾病以及目前状况,并请救护人员带上哮喘发作的急救药物(如静脉用激素、支气管扩张剂等)。在等急救车的过程中,继续使用自己身边的急救药。在此提醒:哮喘病友必须关注疫情期间周边医院急诊和门诊的开诊情况,避免因为相关医院或科室闭环管理无法得到及时救治,造成不良后果。
腹式呼吸法:患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸,一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,也可用手加压腹部,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4~6s,吸气与呼气时间比为1:2或1:3。用鼻吸气,用口呼气,要求深吸气缓慢呼气,不可用力,每分钟呼吸速度保持在7~8次左右,开始每日2次,每次10~15min,熟练后可增加次数和时间,使之成为自然的呼吸习惯。 缩唇呼吸法:用鼻吸气,缩唇做吹口哨样缓慢呼气,在不感到费力的情况下,自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度,以能使距离口唇30cm处与唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。每天3次,每次30min。
每年冬季,天气转冷,中老年人容易出现呼吸系统疾病,比如慢性阻塞性肺疾病。对于这类患者,要安然过冬,应注意减少感冒、感染等诱发因素、适当运动、补充营养。 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是中老年人较为常见和多发的疾病,轻度患者有咳嗽、咳痰等不适的表现,重度的还可能会诱发呼吸困难等,特别是在寒冷的冬季更容易发生。这类中老年慢性阻塞性肺疾病患者怎么安全过冬呢? 第一、适当的运动 对于慢性阻塞性肺疾病患者来讲,在冬季可进行适当的运动,比如慢跑、快走、打太极拳、八段锦等运动。通过有规律的做这些运动,能让通气量增加,可以提高血液当中氧气的含量,缓解缺氧的症状表现。天气好的时候可在外面进行,而不建议在室内。 第二、充足的营养 慢性阻塞性肺疾病患者很多都存在不同程度的营养不良,所以应该注意多补充富含优质蛋白、维生素和微量元素的食物。特别是木耳、芝麻、萝卜等,都能起到滋阴润肺的效果。 第三、减少诱发因素 预防感冒慢性阻塞性肺疾病,患者在寒冷的冬季注意不要去人多密集的公共场所,预防感冒。如发生感冒之后,要早期进行积极正按疗程服用合适的抗生素治疗,以防炎症进一步发展,对身体造成了更大伤害。还要注意减少烟雾和粉尘的吸入。 第四、良好居家环境的营造 在平时居家环境方面应该注意保持室内空气的清新,天气好的时候注意开窗通风,保证室内新鲜的空气能进入,同时室内的温度和湿度,也要适宜。空气干燥时,最好是在室内放置一个加湿器。 第五、合理服药 慢阻肺合理用药非常重要,下面介绍一下阻肺治疗药物的种类及其合理应用。 1. 支气管舒张剂:最常用,与口服药物相比,吸入剂多为首选治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类。 (1)短效β2受体激动剂:最常用的短效制剂(SABA)为沙丁胺醇和左旋沙丁胺醇,使用至少7天, 能够改善症状和肺功能。3~5 分钟内起效,15~30 分钟达到峰值,疗效仅能维持 4~6 小时,24 小时内不超过 8~12 喷。主要用于缓解症状,按需使用。常需要反复多次用药来维持症状的缓解。随着用药剂量的增加,不良反应也随之增多。副作用包括心律失常和低血钾,不良反应会限制其用药剂量。 (2)长效β2受体激动剂(LABA):长效制剂既有单药也有与吸入性糖皮质激素(ICS)或 LAMA 联合应用的制剂。选择性的 LABA 包括福莫特罗、阿福特罗、沙美特罗、茚达特罗、olodaterol 和维兰特罗(VIL)。茚达特罗、olodaterol 和维兰特罗是新型药物,目前维兰特罗无单药制剂。福莫特罗是长效定量吸入剂,作用持续12小时以上,吸入后1~3分钟起效,常用剂量为 4.5~9 μg,每日2次。茚达特罗是新型长效β2受体激动剂,起效快,支气管舒张作用长达24小时,每日1次吸入150或300 μg。 (3)抗胆碱能药物:短效的毒蕈碱拮抗剂(SAMA)起效快,药效维持约8 小时,而LAMA药物则可维持12~24小时。在改善最大深吸气后做最大呼气方面与沙丁胺醇齐名的 SAMA 为异丙托溴铵,增加了异丙托溴铵的联合制剂能够显著减少急性加重次数。异丙托溴铵气雾剂,定量吸入后30~90分钟达最大效果,可维持6~8小时,使用剂量为40~80μg(每喷20 μg),每日3~4次,不良反应小。噻托溴铵,长效抗胆碱药,作用长达24小时以上,吸入剂量为18 μg,每日1次。新型的LAMA 包括阿地溴铵、umeclidinium 和格隆溴铵。umeclidinium(UMEC)用药为每日1次,分为单药和与 LABA 联合制剂两种剂型。 (4)茶碱类药物:缓释型或控释型茶碱每日口服1~2次可以达到稳定的血浆浓度,血液中茶碱浓度 > 5 mg/L 即有治疗作用;> 15 mg/L 时不良反应明显增加。 2.吸入糖皮质激素:对于最大深吸气后做最大呼气小于60% 预计值的 COPD 患者而言,规律使用吸入糖皮质激素可以改善症状、提高肺功能和生活质量,并减少急性发作的次数。吸入糖皮质激素治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。对于某些患者而言,撤除吸入糖皮质激素会导致急性发作。不推荐单药使用吸入糖皮质激素长期维持治疗。对于晚期的 COPD 患者和频繁急性加重的 COPD 患者推荐使用 ICS。但考虑到氟替卡松会增加肺炎风险,不推荐单独应用 ICS。 3. 磷酸二酯酶-4抑制剂:罗氟司特(获准在美国应用)和西洛司特均为口服磷酸二酯酶-4 抑制剂,同时具有舒张支气管和抗炎的作用。由于此类药物的胃肠道和神经系统不良反应的存在,应有此类药物的利弊如何权衡尚存在争议。 4. 大环内酯类:大环内酯类可用于 COPD 治疗的原因在于其能够发挥抗炎作用。 对于以上药物指南推荐用药建议: (1). 支气管舒张剂(β2 受体激动剂/M胆碱受体拮抗剂):优先推荐吸入制剂。吸入制剂比口服制剂用量小,全身性不良反应较轻。 比如:沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗、噻托溴铵等。 (2). 长效和短效β2受体激动剂联合制剂,如福莫特罗/格隆溴铵、奥达特罗/噻托溴铵、维兰特罗/乌镁溴铵、茚达特罗/格隆溴铵。 (3). 吸入用糖皮质激素:不推荐单独使用用于长期维持治疗,比如布地奈德等。 (4). 吸入用糖皮质激素 / 支气管舒张剂复方制剂:联合用药优于联合制剂中的单一组分。 (5). 口服糖皮质激素:不推荐长期口服维持治疗。 (6). 粘液溶解药:有粘痰者可使用羧甲司坦,但总体获益极小,不推荐。 中老年慢性阻塞性肺疾病患者要想顺利过冬,在平时生活当中需要注意的地方及其合理用药就为大家介绍的这些,可以结合个人的实际情况多加注意。对于需要用药控制的,也务必要在正规医院专业医生的指导下,合理服用相关的药物,并不能随意停药或减量。流感疫苗可以减少 COPD 患者出现严重疾病和死亡的几率。流感疫苗分死疫苗和活疫苗,推荐使用减毒活疫苗并且每年接种一次。 (武正华,程克斌 供稿)
如果一个人长期反复或持续咳嗽,很容易被误认为患了“老慢支”或“气管炎”。但大多数的慢性咳嗽并非由慢性支气管炎引起,而咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)则是成人慢性咳嗽的常见病因,也是我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。国内多中心调查结果显示,CVA约占慢性咳嗽原因的三分之一。因此,慢性咳嗽的患者要警惕是否患了CVA。什么是CVA呢?CVA又叫咳嗽性哮喘,是指以慢性咳嗽为唯一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状,但存在气道高反应性的一种不典型哮喘。CVA的主要表现为刺激性干咳,通常较剧烈,夜间发作为其重要特征。部分患者有季节性。在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现。常伴发过敏性鼻炎。感冒、异味、油烟和冷空气容易诱发或加重咳嗽,但此临床特点不具诊断价值。那么,怀疑CVA的患者,需要做哪些检查来明确诊断呢?1、血常规:外周血嗜酸性粒细胞计数或百分比增高常提示过敏性疾病,CVA患者可增高,但亦有不少患者在正常范围内。2、诱导痰细胞学检查:该检查是慢性咳嗽病因诊断和气道炎症最重要的一项无创性检查,安全性和耐受性好。诱导痰中嗜酸性粒细胞增高有助于CVA的诊断。诱导痰的嗜酸性粒细胞水平增高程度与气道阻塞程度及其可逆程度、哮喘严重程度以及过敏状态有关。此外,该检测还可用于指导ICS应用,使慢性咳嗽患者获益。3、过敏源皮试和血清IgE检查:检测患者是否存在过敏体质和确定过敏源类型,有助于过敏性疾病的诊断,约60%~70%的CVA患者存在过敏。吸入变应原致敏也是儿童发展为持续性哮喘的主要危险因素,因此均推荐变应原皮肤点刺试验或血清变应原特异性IgE测定。但必须强调过敏状态检测阴性不能作为排除CVA诊断的依据。4、影像学检查:慢性咳嗽患者应常规作胸部X线检查,依据有无异常决定下一步的诊断性治疗或检查。如果胸部X线片仍不能诊断或病情复杂,可行胸部CT检查。胸部CT有助于发现纵膈前后肺部病变、肺内小结节、气管壁增厚、气管壁钙化、气管狭窄、纵膈淋巴结肿大等,并对慢性咳嗽其他病因如支气管结石、复发性多软骨炎、支气管异物等具有重要的鉴别诊断价值。5、支气管镜检查:不作为慢性咳嗽的常规检查,但对于普通检查未明确病因或针对常见病因治疗无效的不明原因慢咳患者,支气管镜检查可用于诊断或排除气道腔病变所导致的咳嗽,如支气管肺癌、异物、结核、复发性多软骨炎、先天性气道狭窄、食管-气管瘘等。6、肺功能检查:主要包括肺通气功能检查、支气管舒张试验、支气管激发试验,对慢性咳嗽的病因诊断具有重要价值,推荐作为常规检测项目。5岁以上患儿或成人均应常规行肺通气功能检查,如出现肺通气功能降低,可考虑行支气管舒张试验以评估气流受限的可逆性;如肺通气功能未见异常,则考虑行支气管激发试验以评估其气道反应性。目前,亦有不少医院使用脉冲震荡肺功能进行诊断,可省去支气管激发试验的过程,相对安全、便捷。无条件行上述检查的医院也可监测PEF(peak expiratory flow,PEF)变异率,建议使用峰流速仪每日两次测定峰流量,连续监测2周。支气管激发试验阳性是诊断CVA的重要标准。支气管舒张试验阳性、成人PEF平均变异率>10%或儿童PEF日间变异率>13%支持CVA的诊断。7、呼出气NO(FeNO)测定:FeNO的升高与嗜酸性粒细胞相关性气道炎症有关,测定FeNO可作为辅助诊断CVA的一种无创性检查方法。但FeNO筛查慢性咳嗽相关嗜酸性粒细胞性炎症敏感性不高,大约40%的嗜酸性粒细胞增高的患者FeNO水平正常。此外,FeNO也不能有效区分不同种类过敏性疾病人群(如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、变应性皮炎)。因此,当患者出现以夜间刺激性干咳为特征的慢性咳嗽,可通过上述检查来确诊是否患有咳嗽变异性哮喘。CVA一经诊断,给予规范的抗哮喘治疗可防止其向典型哮喘转变、显著改善患者预后。参考文献1.中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.咳嗽的诊断与治疗指南(2015).中华结核和呼吸杂志,2016,39(5):323-354.2.中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南(2016年版).中华结核和呼吸杂志,2016,39(9):675-697.3.中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘诊断与防治指南(2016年版).中华儿科杂志,2016,54(3):167-181.
最近几次门诊碰到不少单位体检发现肺大泡的患者前来咨询。这些患者看到肺大泡往往很紧张,有的担心肺大泡会癌变,有的问:“上海的一位电视主持人讲肺大泡不能乘飞机,这是真的吗?”,甚至还有的人说肺大泡患者是不是不能咳嗽、打喷嚏,仿佛肺大泡就是“肺大炮”,随时会爆炸,那么什么是肺大泡,它有哪些危害呢?什么是肺大泡?肺大泡(也作肺大疱)是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高,肺泡壁破裂,互相融合,在肺组织形成的含气囊腔。肺大泡是一种不可逆转的肺部病损,较小的、数目少的单纯肺大泡可无任何症状,体积大或多发性肺大泡可有胸闷、气短等症状。肺大泡有哪些危害?1.肺大泡破裂可造成气胸,引起呼吸困难,甚至呼吸衰竭,危及生命。2.肺大泡会导致患者下呼吸道和肺部感染。据专家统计,约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发。3.肺大泡会导致患者的水电解质和酸碱失衡。由于肺大泡发作,缺氧、摄食不足、脱水,心、肝尤其是呼吸和肾功能不全,常常并发水、电解质和酸碱失衡,这些均是影响疗效和预后的重要因素。4.肺大泡会导致患者多脏器功能不全和多脏器衰竭。因为严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用,重症肺大泡常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。虽然肺大泡无药可医,但也不是定时炸弹,关键还要看肺大泡的大小、位置以及和周围组织的关系等,另外,患者朋友们请放心:肺大泡是不会癌变的。
今天是第20个世界哮喘日,今年的主题是:重视气道疾病防治,从现在开始。支气管哮喘仍是世界公认的医学难题,被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一,它也是成为仅次于癌症的。近年来,其患病率在全球范围内逐年增加。据估计,目前全球至少有3亿以上的哮喘患者,而我国约有3000万哮喘患者。规范化治疗在全国范围内广泛推广,使我国哮喘患者的控制率明显提高。2017年最新报道的哮喘流行病学检查结果显示,我国城区哮喘患者的症状控制率只有28.5%,农村哮喘的控制水平更加触目惊心,因此,哮喘的防治任重而道远。在世界哮喘日之际,为提高哮喘患者的防控水平,患者朋友需要重点关注以下几点:什么是哮喘?哮喘是“支气管哮喘”的简称,是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等,以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道是负责运送空气进出肺脏的管道,当这些管道出了问题后,空气进出肺脏就会受到影响,因此哮喘患者发病时会感到呼吸困难,常有喘息、胸闷、气急、咳嗽等症状。哮喘是一种慢性病,就如高血压、糖尿病一样,只要采取有效的治疗措施,绝大多数患者都能做到完全控制病情,像健康人一样生活。哮喘有哪些危害?(1)哮喘控制不佳时,很可能突然发作,这时往往因来不及抢救而危及生命!著名的钢琴家贝多芬因哮喘死于维也纳,一代音乐天后邓丽君也因为哮喘突发,在泰国清迈不幸离世。(2)严重影响日常生活、工作和学习。(3)哮喘频繁急性发作还可导致肺功能下降,并可能引起慢阻肺、气胸等疾病。(4)哮喘发作可导致急诊或住院治疗,从而增加经济负担。有调查显示:有58%的患者因哮喘而影响睡眠;22%的患者因哮喘而误工;74%的患者因哮喘而影响正常生活活动。哮喘发作的诱因有哪些?(1)呼吸道感染:多种病毒感染及细菌感染均可诱发。(2)过敏原吸入:环境中的过敏原是诱发哮喘的重要因素,可分为室内过敏原及室外过敏原。室内过敏原包括尘螨、宠物皮毛及蟑螂等,室外过敏原包括花粉、真菌等。(3)吸烟:吸烟与哮喘发作密切相关,吸烟还可以加速哮喘患者肺功能恶化速度, 降低对吸入及全身糖皮质激素的治疗反应,使哮喘更难控制。(4)空气污染:包括室外污染物及室内污染物。(5)天气变化:冷空气、空气湿度及气压变化均可诱发哮喘。(6)职业性因素:从事面粉加工、动物饲养、大棚种植及塑料、纤维、油漆、橡胶制造等行业易患哮喘。(7)运动:是哮喘常见的诱发因素,机制可能与过度通气诱发支气管痉挛有关。(8)药物:常见的有阿司匹林等非甾体消炎药,青霉素、磺胺类等抗菌药及造影剂等。(9)食物及食物添加剂:包括面粉、鸡蛋、牛奶、鱼虾蟹等海产品、肉制品、豆制品及坚果等多种。某些食物添加剂也可诱发哮喘。(10)精神心理因素:焦虑及剧烈的情绪变化等因素也可诱发哮喘。(11)内分泌因素:部分妇女月经期及妊娠期哮喘加重,可能与体内激素水平变化有关。如何识别哮喘发作的先兆,预判急性发作?多数哮喘急性发作前都有不同程度的前驱症状和表现,及时发现这些先兆表现,并采取相应处理措施,可减少严重的哮喘急性发作。对于哮喘急性发作先兆的识别,有以下2个绝招:★依据症状 如出现咳嗽、胸闷、气促等先兆症状;★依据PEF监测结果 使用PEF仪的患者朋友,如发现PEF值近期内下降至自己最佳值的60%到80%或更低,或较平常基础值降低20%以上,需警惕近期急性发作的风险。如何避免哮喘急性发作?哮喘防治中存在许多误区,尤其是以下三点:★仅在哮喘急性发作时使用缓解药物;★哮喘缓解期不使用或间断使用控制药物;★滥用抗生素。那么,如何科学预防哮喘的急性发作呢?在此,为哮喘患者朋友支招:(1)避免接触各种变应原,避免感染及各种环境污染,哮喘患者应禁止吸烟,还应避免被动吸烟。(2)气候改变时需注意保暖,适当运动,加强防寒耐寒的锻炼。必要时可应用增加机体免疫力的药物。(3)避免精神紧张、过度疲劳、内分泌失调。(4)长期规范的药物治疗是实现哮喘控制的关键所在。治疗哮喘的药物分为控制类药物和缓解类药物。前者包括:糖皮质激素、长效β2受体激动剂(福莫特罗、茚达特罗)、ICS+LABA(舒利迭、信必可都保、启尔畅)、白三烯调节剂、缓释茶碱等;后者包括短效β2受体激动剂、茶碱及抗胆碱能药物,如万托林、爱全乐、博利康尼、可必特等。(5)规范使用控制类药物。可有效改善症状,减少哮喘发作风险,提高生活质量。控制哮喘最有疗效的药物是吸入激素!(6)出门随身携带1支缓解药(如万托林),有备无患。最后提醒哮喘朋友,一定要做一个专业的患者,不要等着医生来指导你,而要自己主动去学习,然后与医生共同计划你的治疗。哮喘朋友一定要了解疾病知识进行正规化科学化的治疗,从而使哮喘得到有效控制,降低急性发作,避免悲剧发生。(作者为同济大学附属肺科医院呼吸科副主任医师,本文发表于2018年5月1日 文汇在线)
肺隐球菌病(Pulmonary cryptococcosis, PC)是指由隐球菌感染引起的急性或亚急性肺部真菌病。新生隐球菌几乎全部经肺入侵而感染人体,90% 病损仅局限于肺部形成肺隐球菌病,另有10%可经血行传播扩散至其他器官。肺隐球菌病好发于AIDS、恶性肿瘤、器官移植、糖尿病、肝硬化、结缔组织性疾病、长期激素治疗等免疫受损宿主,也可见于免疫健全者。新生隐球菌广泛存在于土壤、禽粪和腐败植物或蔬菜中。自然界中的隐球菌没有荚膜,易形成气溶胶,经呼吸道吸入引起隐球菌病。有机体内的隐球菌形成厚而黏着的荚膜,不易气溶胶化,因此本病罕见人与人之间的传播,极少数新生儿由母体经胎盘感染。引起肺隐球菌病的新生隐球菌主要有2个变种,即新生变种(var neoformans)和格特变种(var gatti)。新生变种多见于鸽粪中,散发于世界各地;而格特变种主要分布于热带、亚热带地区,与桉树密切相关。格特变种神经亲和力更强,主要感染免疫健全者;而新生变种则主要感染AIDS等免疫受损者。环境中存在的新生隐球菌直径小于10μm,经呼吸道吸入人体后,一旦其沉积在呼吸道中,在较高的二氧化碳浓度的影响下,形成明显的多糖荚膜保护层以拮抗宿主的防御机制。多数健康人感染可以自愈或病变局限于肺部。在免疫功能受损的患者,隐球菌能够进展活动,可引起严重肺部感染甚至经血行播散全身。症状有咳嗽、胸痛、乏力、低热、体重减轻等,常有少量黏液痰或血痰。X线或胸部CT表现:病变以双侧中下肺部为多见,亦可为单侧或局限于某一肺叶,可呈孤立的大球形灶或数个结节状病灶,周围无明显反应,类似肿瘤;或为弥漫性粟粒状阴影;或呈片状浸润阴影;部分患者有空洞形成。一旦拟诊肺隐球菌病,可采集患者的外周静脉血、支气管肺泡灌洗液、脑脊液或穿刺液等行隐球菌乳胶凝集试验检测隐球菌荚膜多糖抗原。如该试验阳性或上述标本墨汁染色/培养阳性可临床诊断。病变肺组织标本用组织化学染色或细胞化学染色方法检出隐球菌可确诊。绝大多数单纯肺隐球菌病患者抗真菌药物治疗预后良好,首选药物为氟康唑;少数患者需要外科手术治疗。免疫受损或合并隐球菌脑膜炎者预后较差,常需抗真菌药联合治疗,如联合两性霉素B和氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)等。
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是发病率和病死率极高的临床常见病,预计至2020年将成为全球第3大致死原因,同时也将位居世界疾病经济负担的第5位。近期报道对我国7个地区20245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%[1]。肺动脉高压(PH)是COPD的重要合并症,平均肺动脉压力(mPAP)与COPD严重程度密切相关,是预测患者预后的重要因素。与不伴有PH的患者相比较,如果COPD患者mPAP>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),其5年生存率显著降低。在中度和重度气流受限的患者中,如果其mPAP>18 mm Hg,则急性加重的风险显著增加。严重气流受限、需长期氧疗的患者,如果mPAP>25 mm Hg,则5年生存率由62.2%下降到36.3%[2]。一、COPD相关性PH的定义和分类2008年Dana Point会议确定肺动脉高压诊断标准为:在海平面静息状态下,右心导管测定mPAP≥25mmHg,或运动状态下mPAP≥30mmHg。一般认为,COPD相关PH的定义为mPAP>20 mmHg;合并重度PH是指 mPAP> 35 mmHg,患者有呼吸系统疾病和(或)低氧血症。肺心病是指呼吸系统疾病所致PH继发的右心室肥厚和(或)扩张。临床上大部分COPD患者并发PH时,PH为轻到中度升高。但也有些患者PH呈严重升高,而且其并无显著的气流受限,这种情况称为“不成比例”的PH。COPD合并“不成比例”的PH定义为mPAP>35 ~40mmHg,伴有轻中度气流受限,但合并显著低氧血症、高二氧化碳血症及一氧化碳弥散量降低。COPD相关性PH临床可表现为显性高压和隐性高压两种类型。显性PH指静息时mPAP>20 mmHg;隐性PH指静息时mPAP在正常范围,但运动后明显上升,mPAP≥30mmHg。二、COPD相关性PH的流行病学由于右心导管检查不可能大规模地进行,因此COPD相关PH的流行病学尚缺乏足够样本的数据。早期研究认为,每年约有6%的COPD患者可发展为肺心病,尸检资料也证实,约40%的COPD患者存在右室肥大,推测COPD相关PH的发生率不低。Weitzenblum等[3]曾报道175例COPD患者(FEV1/VC为40%,PaO2为63 mm Hg)中PH的发生率为35%。Thabut等[4]对215例拟行肺减容或肺移植术的晚期COPD患者进行研究,结果显示轻度(mPAP为26~35 mmHg)、中度(mPAP为36~45mm Hg)、重度(mPAP>45 mmHg)PH的发生率分别为36.7%、9.8%、3.7%。在一个大规模的研究中,998例COPD患者(FEV1/VC≤60%)中约50%的患者mPAP>20mm Hg,其中5.8%的患者mPAP>35mm Hg。三、COPD相关性PH的发病机制国内外大部分学者曾认为COPD患者发生PH是因为低氧血症。近年来,研究发现吸烟而非缺氧是其最直接的致病因子,内皮功能失调、内皮平滑肌增殖最终导致肺血管重构是其病理特征[5]。因此,COPD合并PH的确切发病机制尚不清楚,可能是多种因素共同参与的结果,具体包括以下几个方面。1、低氧性肺血管收缩(HPV):低氧可直接作用于肺动脉细胞膜离子通道直接引起肺血管收缩,此外,低氧可通过诱导产生许多内源性缩血管介质从而间接引起肺血管收缩;2、血管内皮功能异常:研究发现,不管是轻度或重度COPD患者,还是肺功能正常的吸烟人群,均存在肺血管内皮功能异常,包括eNOS表达减少,内皮素表达及活性增加等;3、炎症机制:炎症可能是早期COPD肺循环结构和功能改变的原因,它可能引起血管内皮功能发生异常,炎症细胞也可产生多种细胞因子和生长因子,作用于血管内皮细胞、平滑肌细胞及外膜,引起血管结构和功能改变。4、肺血管重塑:在长期缺氧、慢性炎症以及各种血管活性物质和生长因子的相互作用下,肺血管结果可发生改变,引起血管重塑。研究提示,吸烟可不依赖于肺功能改变而直接或通过炎症机制引起肺血管重塑。5、遗传因素:eNOS、ACEI等基因多态性与COPD相关性PH有关。6、其他:如血小板功能紊乱、肺动脉血栓形成等。四、COPD相关性PH的诊断 1、临床表现除COPD的症状外,与PH有关的症状多为非特异性,包括呼吸困难,多为劳力性,轻微活动即感心悸、气短、乏力,劳动耐力下降,甚至端正呼吸。少部分患者可出现胸痛,咯血较少见。发生右心衰竭时,则可出现食欲减退、恶心、腹胀等消化系统淤血表现。除COPD的体征外,常有紫绀、心率增快、P2亢进、三尖瓣区收缩期杂音、可闻及第三、四心音;如出现颈静脉充盈、肝脏淤血肿大、下肢水肿一般常提示右心功能不全。2、辅助检查1)肺功能:肺功能测定可提示呼吸功能障碍的类型和程度,对诊断肺部基础疾病有很大价值。严重肺功能异常者多有PH存在,通过肺功能测定也可估计COPD患者的肺循环血流动力学情况。一般认为,COPD患者FEV1<预计值70%时,肺血管阻力即可有增高。2)心电图:心电图变化主要与PH导致的右心室负荷加重以及低氧引起心肌细胞损伤等有关。表现为电轴右偏,右室肥大,顺钟向转位。3)胸部X线检查:除肺部基础疾病,常可发现PH和右心增大的征象。PH患者胸片可表现为:右下肺动脉扩张,横径≥15mm,其横径与气管横径比值≥1.07;中央肺动脉扩张,外周血管纤细;肺动脉段突出≥3mm,右前斜位肺动脉圆锥突出≥7mm等。4)超声心动图:超声心动图可以较清晰地显示心脏各腔室结构、各瓣膜运动以及大血管内血流频谱的变化,并可估测肺动脉压。通过检测三尖瓣最大返流速度所测到的肺动脉收缩压,与右心导管检查获得的资料具有明显的相关性。90%~100%具有右心衰竭表现的患者可以发现三尖瓣返流,如果无右心衰竭表现则成功率降低。COPD患者中高质量三尖瓣返流信号的检出率较低(24%~77%)。研究表明,超声心动图测得的肺动脉收缩压与右心导管所测数值相差2.8 mmHg,考虑到大多数COPD患者PH呈轻中度升高(mPAP<35 mm Hg),2.8 mmHg的偏差就较高了[2]。5)心肺运动试验:心肺运动试验可以评价患者的心肺功能。严重的PH,尤其是“不成比例”的PH常表现为典型的“心力衰竭”类型。PH可能是COPD患者运动能力降低的少见原因,特别是“不成比例”的PH。6分钟步行试验简单易行,且重复性好。mPAP>35 mm Hg的COPD患者与mPAP较低的患者相比较,其6分钟步行距离显著减少。6)右心导管检查(RHC):RHC检查是诊断PH、评价右心功能和测量肺动脉压的金标准。RHC能够直接测定右心房、右心室、肺动脉和肺动脉嵌压以评估左心充盈压。RHC检查是一种有创性检查,且需要相关设备,临床上有一定危险性,故不能作为COPD患者的常规检查[2]。五、COPD相关性PH的治疗1)氧疗:长期氧疗和改善通气是目前最有效的治疗手段,近期可提高患者的6分钟步行距离,远期可提高患者的生存期。NOTT研究和MRC研究显示,长期氧疗只能改善少部分COPD合并PH患者的肺血流动力学参数(如PAP,PVR),而绝大多数患者没有改善;长期氧疗可能延缓PH自然病程的进展。Ashutosh等根据COPD相关性PH患者对急性给氧治疗的反应性将其分成两组,将持续吸入28%氧24小时后mPAP下降5mmHg以上的称为“氧疗反应组”,相对组称“氧疗无反应组”。随访3年发现长期氧疗可延长“氧疗反应组”的生存率[6]。总之,对于慢性低氧血症与COPD相关性PH并存的病例建议长期吸氧,这样可以延缓PH的自然病程。对于COPD相关性PH患者中“氧疗反应组”亚群建议长期氧疗,因为可以延长生存期。吸氧时间越长,效果越好,建议每日吸氧时间应大于15小时。2)非特异性扩血管药物:目前国内外用于COPD相关性PH治疗的非特异性扩血管药物包括钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、硝酸盐类及α受体拮抗剂等。多数研究表明,COPD急性加重期及肺心病患者短期应用这些药物后,肺动脉压可降低,心排血量也有所增加。但研究也发现,应用上述药物可出现氧分压降低,这与药物抑制低氧性肺血管收缩,加重肺通气血流比值失衡有关。COPD患者长期应用CCB等扩血管药物后,患者临床症状及肺循环血流动力学情况并无任何改善,反而可能加重。3)一氧化氮(NO):NO具有选择性扩张肺血管的作用。对于COPD相关性PH患者,NO吸入治疗可以改善血流动力学参数,但因其抑制低氧性肺血管收缩反应,加重通气/血流比值失调,从而影响氧合[7]。小剂量NO(5ppm)吸入治疗即可达最佳氧合效果,但血流动力学参数的改善与剂量呈正相关,而大剂量吸入(40ppm)治疗则会不同程度影响氧合。NO长期吸入治疗可行性不大,其对COPD相关性PH的影响尚不明了。4)新型肺血管扩张剂(靶向药物):这类药物包括前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂及磷酸二酯酶5抑制剂等。这类药物除扩张血管外,还具有一定抗增殖作用,对IPAH等动脉型肺动脉高压治疗效果令人鼓舞。Archer等[8]研究发现,COPD相关性PH患者静脉持续应用依前列醇,开始阶段PVR明显降低,但24小时后出现快速耐受同时伴有PaO2明显降低,遂得出结论:前列环素治疗COPD相关性PH并无益处。研究证实,内皮素受体拮抗剂波生坦不能COPD相关性PH患者的运动耐力、肺功能、肺动脉压、最大氧摄入,相反,PaO2下降,肺泡-动脉氧分压差增加,生活质量恶化。磷酸二酯酶5抑制剂西地那非在COPD患者中的作用报道不多且互相矛盾。在IPAH等动脉型肺动脉高压患者中,波生坦起效主要通过增加心输出量而非减少肺动脉压力。在心输出量正常的情况下(绝大数COPD患者属于此类),肺血管扩张剂如波生坦或西地那非就不起作用。由于COPD相关性PH是COPD的并发症,因此治疗的关键在于防止COPD病程进展,而新型肺血管扩张剂价值不大。5)他汀类药物:动物实验研究显示,辛伐他汀能抑制香烟烟雾诱导的肺气肿和肺血管重构,抑制PH的形成。他汀类药物抑制内皮素1的合成,降低肺动脉收缩压、延长运动时间。此外,他汀类药物有抗氧化、抗炎、免疫调节作用,能减少COPD的恶化,延缓肺功能的下降。6)抗凝治疗:COPD相关性PH患者由于血管内皮功能异常、血液粘稠度增加及活动减少,肺循环血流缓慢等原因,容易发生肺动脉原位血栓,加重PH,因此,对于住院患者及长期不能活动的患者应给予抗凝治疗,常应用低分子量肝素预防血栓。7)肺减容术和肺移植:肺减容术对合并显著肺气肿的COPD患者也许有益。一般而言,COPD合并严重PH(mPAP≥35 mm Hg)并不适合进行肺减容术。相反,肺减容术可能有不良反应,即可导致肺血管床的缩减。COPD患者在肺移植后PH可恢复到正常范围,对于所有重症PH患者,如果年龄小于65岁且没有合并症,均可以考虑进行肺移植。参考文献:1. 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组。慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)。中华结核和呼吸杂志, 2007, 30: 8-172. 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隔壁老王最近几天觉得胸闷、气喘加重了,稍走几步就要停下来喘几口气,他想到去年也是入冬因感冒出现“慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)”急性加重,于是老王按照去年医生教的方法加吸了“布地奈德福莫特罗粉吸入剂”以及“沙丁胺醇气雾剂”,但好像不管用,呼吸困难越来越严重同时还伴有胸痛,老伴赶紧120送他来我院急诊,医生进行了肺部听诊并拍了胸片,胸片提示右侧气胸。老王特别纳闷,他想知道:自发性气胸是什么?慢阻肺患者为何容易发生自发性气胸?慢阻肺患者冬季如何预防与治疗气胸?下面将展开详细介绍。自发性气胸是指无外伤或人为因素情况下,脏层胸膜破裂,气体进入胸膜腔导致胸膜腔积气,胸膜腔内压力升高甚至负压变为正压,从而引起肺全部或部分压缩。自发性气胸常继发于肺部基础病变,以继发于慢阻肺和肺结核最为常见。据报道,25%的重度慢阻肺患者易并发气胸。慢阻肺患者由于支气管壁长期充血水肿、纤维增生,支气管平滑肌和弹力纤维破坏、机化,引起管腔狭窄、阻塞、扭曲,产生活瓣机制形成肺大泡。同时,慢阻肺患者肺组织病变广泛,肺功能均有不同程度损害,且年龄多数偏大,体质虚弱,营养状况及免疫功能差,合并肺大泡,再加上呼吸道感染,痰液分泌增多,增加肺泡内压,易导致肺泡破裂而发生气胸。部分患者合并肺结核,常有肺萎陷、胸膜肥厚粘连等异常改变,易发生气胸;也可因金黄色葡萄球菌和厌氧菌感染导致脓气胸。少数患者可因其破裂口呈单向活瓣作用而形成张力性气胸。自发性气胸可表现为胸痛、气短和呼吸困难,而后二者本来就是慢阻肺的标志性症状。因此,慢阻肺发生自发性气胸时症状和体征可与原有肺疾病的表现混淆而被忽视,极易漏诊和误诊,延误治疗,甚至危及生命。慢阻肺合并自发性气胸的患者一旦确诊,应立即给予抽气、胸腔闭式引流,并且加强对基础疾病的治疗,防治、纠正其他并发症。同时要预防并及时发现在治疗气胸过程中再发生对侧或同侧其他部位局限性气胸、纵膈气肿及皮下气肿。单侧气胸量<20%的闭合性气胸,不需抽气,可自行吸收。然而,由于慢阻肺患者心、肺功能差,气胸量<20%时仍有严重的呼吸困难,须抽气才能缓解症状;若经抽气症状缓解不明显或反复发生的气胸,应尽早行胸腔闭式引流以迅速缓解症状,促进肺复张。若并发肺性脑病,需行无创或有创呼吸机辅助通气,但可能会延长肺漏气时间,以致难于愈合。对于经多次胸腔闭式引流治疗,肺持续膨胀不全者应考虑化学性胸膜粘连治疗或转外科手术治疗,同时应加强抗感染、止咳平喘、吸氧、营养支持及提高机体抵抗力等治疗。冬季空气中的烟尘非常多,冷空气直接进入呼吸道导致分泌物增多,同时由于气道狭窄、阻塞等因素,慢阻肺患者易在冬季出现急性发作、并发气胸。慢阻肺患者可以采取哪些措施预防自发性气胸,顺利过冬呢?慢阻肺患者需注意以下几点:⑴慢阻肺患者急性加重或合并气胸出院后须休息2-4周,避免剧烈和大量的活动,如上肢拉动和胸部运动至少需过3个月(3-6个月);在运动量大的训练中,发现有胸痛、胸闷、气急、咳嗽、呼吸困难等症状,要及时就医;⑵避免劳累和屏气动作,保持大便通畅,2天以上未解大便应采取有效通便措施;⑶戒烟,不但本人要戒烟,家属也要戒烟,避免室内烟雾继续对慢阻肺患者气道产生炎症刺激;⑷平时注意补充营养,摄入足够的蛋白质,维生素,不要挑食,不偏食,适当加入粗纤维素食物,以增强身体抵抗力。进食蔬菜,水果等易消化食物,避免便秘的发生;⑸稳定期患者仍可以通过积极的肺康复训练增加呼吸肌的力量、改善呼吸功能,包括简单的腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼,简易的呼吸操等;⑹保暖防寒、开窗换气,预防呼吸道感染和严重咳嗽。有条件的患者可以注射流感疫苗、肺炎疫苗,这些疫苗可以减少慢阻肺患者呼吸道感染的机会;⑺如果有原发病,如肺大泡、肺结核等疾病,应及时治疗,可防止并发气胸或复发。⑻如果反复发生气胸,建议接受手术治疗。⑼家人的关心、护理以及乐观的心态也很重要;慢阻肺患者由于肺功能下降导致生活能力下降,多有抑郁的心理存在,尤其冬天外出的机会更少,更需要家属的关心和爱护。总之,慢阻肺患者有家人的关爱和精心护理,做到戒烟、适当锻炼、合理饮食、细心维护、积极防治上呼吸道感染、遵循医嘱规则用药,就能防止自发性气胸的发生,安然渡过漫漫严冬。